سحر هامون نورد

چکیده لیشمانیا ماژور عامل بیماری لیشمانیوز جلدی بوده که منجر به بروز ضایعات پوستی در فرد بیمار می شود. در حال حاضر خط اول درمان، استفاده از داروهای شیمیایی است که علاوه بر دردناک بودن، دارای عوارض متعددی می باشد. از طرفی وجود اسکار ناشی از زخم جلدی و طولانی بودن دوره درمانی، مطالعات اخیر در این زمینه را متمرکز بر درمان های جایگزین و با عوارض کمتر نموده است. اخیراًً استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs) بدلیل دارا بودن ظرفیت چندگانه تمایزی، تولید فاکتورهای فعال بیولوژیکی و مهاجرت به موضع آسیب با اهداف متفاوت درمانی از جمله ترمیم زخم و با مکانیسم تنظیمی پاسخ ایمنی مورد توجه قرار گرفته است. در مطالعه حاضر از مایع رویی کشت سلول های CT26 نیز به منظور بررسی اثرات عوامل مترشحه سلولی و موثر بر روند ترمیم زخم استفاده شد. موش های BALB/c با سویه استاندارد لیشمانیا ماژور آلوده و پس از بروز زخم با سلول های بنیادی مزانشیمی بصورت داخل زخمی تیمار شده و پس از گذشت 30 روز از تیمار، نمونه خون و بافتهای زخم،کبد و طحال جهت بررسی های ملکولی، پاتولوژی، فاگوسیتوز و تکثیر سلولی اخذ شد. در تیمار دیگر از مایع رویی سلول های CT26 به موش های دارای زخم لیشمانیا به دو فرم وریدی و داخل زخمی تزریق شده و پس از گذشت30 روز از تیمار، نمونه بافتی طحال و سلولی ماکروفاژ جهت بررسی تکثیر سلولی و فاگوسیتوز برداشته شد. در طول مدت تیمار اندازه زخم نیز ارزیابی گردید. نتایج نشان داد که استفاده از MSCs توانایی فاگوسیتوز و تکثیر لنفوسیتی را در موش های دریافت کننده سلول مزانشیم افزایش داده است و از طرفی اندازه زخم در پایان دوره درمانی کاهش یافته است. نتایج ملکولی نیز نشان داد که بیان سایتوکاین های IFN-γ,TNF- و IL-10 در کبد و طحال گروه های درمانی با MSCs افزایش یافته و بیان ژن IL-4 در کبد و طحال منفی بود. در گروه های درمانی با مایع کشت سلول های CT26 بصورت وریدی و داخل زخم تفاوت معناداری با گروه کنترل مشاهده نشد ولی میزان تکثیر لنفوسیتی، فاگوسیتوز و متعاقباً التهاب ناحیه زخم بیشتر بود. بطور کلی استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی می تواند در روند ترمیم زخم لیشمانیا موثر باشد و از سلول های CT26 می توان در جهت بررسی روند اثر گذاری عوامل مترشحه و سلولی به منظور تعیین مکانیسم پاسخ ایمنی و به عنوان یک وکتور استفاده